Wissenschaft

Israels Forscher erzielen Erfolg in Alzheimerforschung

Foto: picture alliance / Zoonar

Ein Forschungsteam des Technion in Haifa hat einen bislang unbekannten Mechanismus identifiziert, der erklären könnte, wie sich Alzheimer im Gehirn ausbreitet. Demnach könnte ausgerechnet ein zelluläres »Entsorgungssystem«, das eigentlich schädliche Proteine beseitigen soll, zur Weiterverbreitung der Krankheit beitragen.

Die Studie unter Leitung von Professor Michael Glickman, Dekan der Fakultät für Biologie am Technion, und des Postdoktoranden Dr. Ajay Wagh wurde in der Fachzeitschrift »Proceedings of the National Academy of Sciences« veröffentlicht. Die Forscher untersuchten einen veränderten Typ des Proteins Ubiquitin, bekannt als UBB+1, der mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird.

Unter normalen Bedingungen hilft Ubiquitin den Zellen, beschädigte oder fehlerhafte Proteine zu markieren und abzubauen. Die mutierte Variante UBB+1 stört diesen Prozess und führt dazu, dass sich giftige Proteinreste in Nervenzellen ansammeln – ein bekanntes Merkmal der Alzheimer-Erkrankung.

Problematischer Weg

Zwar verfügen die Zellen über einen Schutzmechanismus: Ein Protein namens p62 verpackt UBB+1 in kleine Bläschen, sogenannte Vesikel. Diese können entweder im Inneren der Zelle abgebaut oder nach außen abgegeben werden. Genau dieser zweite Weg erweist sich laut den Forschern als problematisch.

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Gelangen die Vesikel in den Raum zwischen den Gehirnzellen, können Teile des toxischen Proteins austreten und von benachbarten Nervenzellen aufgenommen werden. Auf diese Weise könnte sich die krankhafte Proteinbelastung im Gehirn weiter ausbreiten und den Krankheitsverlauf beschleunigen.

»Wir alle wollen, dass jemand den Müll hinausbringt«, erklärte Glickman laut »Ynet«. »Doch in diesem Fall werfen die Zellen ihren Müll ihren Nachbarn vor die Tür. Das löst zwar ein akutes Problem der einzelnen Zelle, kann aber langfristig dem gesamten Gewebe schaden.«

Die Entdeckung könnte neue Wege für eine frühere Diagnose von Alzheimer eröffnen. Denkbar wäre laut den Forschern, im Nervenwasser gezielt nach Markern des Proteins UBB+1 zu suchen. Darüber hinaus sehen sie Ansatzpunkte für personalisierte Therapien, die gezielt in den fehlerhaften Entsorgungsmechanismus eingreifen. ja

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