Es geht um Prävention. Vor zwei Jahren entdeckte ein Team aus dem Labor der Professorin Inna Slutsky von der medizinischen Fakultät der Tel Aviver Universität (TAU) bei Tierversuchen ein pathologisches Gehirnphänomen, das dem ersten Auftreten von Alzheimer-Symptomen viele Jahre vorausgeht. Die Forscher hoffen nun, dass ihre Erkenntnisse den Beginn klinischer Studien am Menschen beschleunigen können und zu Fortschritten auf den Gebieten der Früherkennung des Auftretens von Demenz bei der Alzheimer-Krankheit führen.
Gefunden wurde eine erhöhte Aktivität im Hippocampus während Narkose- und Schlafzuständen. Dies sei auf eine Schädigung des Mechanismus zurückzuführen, der das neuronale Netzwerk stabilisiert. In der aktuellen Studie stellte das Laborteam in Zusammenarbeit mit dem Safra Center for Neuroscience der Hebräischen Universität an Tieren fest, dass die Unterdrückung der neuronalen Aktivität in einem kleinen Kern eines bestimmten Bereichs des Thalamus (Nucleus reuniens) zu einer Reduzierung der pathologischen Aktivität im Hippocampus führte. Dadurch wurde der Verschlechterung des Gedächtnisses bei Alzheimer vorgebeugt.
Die Doktorandin Shiri Shoob, die die Studie leitete, die in »Nature Communications« veröffentlicht wurde, erläutert: »Bereits zehn bis 20 Jahre vor dem Auftreten der bekannten Symptome wie Erinnerungsverlust und kognitivem Verfall entstehen allmählich physiologische Veränderungen im Gehirn der Patienten.« Die Forschung der Universität konzentrierte sich darauf, die Schutzmechanismen des Gehirns gegen die Schäden der Krankheit zu finden.
Das Team entdeckte, dass im Schlaf, und insbesondere während einer Vollnarkose, die frühen Symptome der Alzheimer-Krankheit leichter erkannt werden können. »An Tieren haben wir bei einer Anästhesie eine Funktionsstörung in der Gehirnaktivität festgestellt. Und wir gehen davon aus, dass es Mechanismen gibt, die dieselbe Pathologie im Wachzustand kompensieren und so die Phase der Krankheit, bevor Symptome auftreten, verlängern«, so Slutsky.
Auch Hyperaktivität im Hippocampus, genannt »stille Anfälle«, die hinsichtlich der Gehirnaktivität wie ein epileptischer Anfall aussehen, aber äußerlich nicht in Erscheinung treten, wurden identifiziert. Im Gegensatz dazu stehe die verringerte Aktivität in einem gesunden Hippocampus während des Schlafs und der Narkose.
Nach der Identifizierung hätten die Forscher verschiedene Methoden ausprobiert, sich jedoch hauptsächlich auf die tiefe Hirnstimulation mithilfe elektrischer Signale konzentriert. »Als wir versuchten, mit hohen Frequenzen zu stimulieren, wie es beispielsweise bei der Behandlung von Parkinson geschieht, stellten wir fest, dass sich die Schädigung des Hippocampus und die stummen epileptischen Anfälle verschlimmerten«, erläutert Shoob. Erst nach der Änderung auf eine niedrigere Frequenz habe man die Anfälle unterdrücken und kognitive Beeinträchtigungen verhindern können.
Die Erkenntnisse sollen auch auf dem Gebiet der Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen durch chirurgische Eingriffe eingesetzt werden (POCD – Postoperative kognitive Dysfunktion). »Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen Alterung und Problemen hin, die nach einer Operation und Anästhesie auftreten«, weiß Slutsky. Bei jungen Menschen verschwänden die Symptome normalerweise sehr schnell, bei älteren steige jedoch die Wahrscheinlichkeit einer kognitiven Beeinträchtigung, die lange anhalten könne. »Unsere Forschung hat einen möglichen Mechanismus gefunden, der dem Phänomen zugrunde liegt.«
Der Zusammenhang zwischen bestimmten pathologischen Aktivitäten im Hippocampus während der Anästhesie in der präsymptomatischen Phase der Alzheimer-Krankheit und Gedächtnisproblemen in einem fortgeschritteneren Stadium zeige, dass die Krankheit im Ruhezustand vorhergesagt werden kann, fasst Slutsky zusammen, »vor dem Einsetzen eines kognitiven Verfalls«.
